Материал из Медицинская википедии
Аневризма — выпячивание стенки артерии (реже — вены) вследствие её истончения или растяжения. Причиной могут служить врожденные или приобретенные дефекты средней оболочки сосудов.
Аневризма
При обнаружении любой формы аневризмы требуется хирургическое вмешательство.
Материал из Медицинская википедии
Альбинизм (лат. albus — белый) — врождённое отсутствие пигмента меланина, который придает окраску коже, волосам, радужной и пигментной оболочкам глаза.
Различают полный и частичный альбинизм.
Ослиный пингвин с альбинизмом среди обыкновенных сородичей
В настоящее время считается, что причиной альбинизма является отсутствие (или блокада) фермента тирозиназы, необходимой для нормального синтеза меланина — особого вещества, от которого зависит окраска тканей.
В генах, ответственных за образование тирозиназы, могут возникать самые различные нарушения. От характера нарушения зависит степень недостатка пигмента у людей с альбинизмом. У некоторых людей, страдающих данным расстройством, с образованием тирозиназы всё обстоит благополучно, и учёные предполагают, что в подобных случаях, возможно, происходит мутация генов, регулирующих образование другого важного для обмена меланина энзима.
Цвет кожи определяется содержанием меланина в кератиноцитах, представляющих собой клетки-рецепторы меланинсодержащих органелл (меланосом), формируемых меланоцитами. В норме цвет кожи детерминирован генетическими или конституциональными факторами и сохраняется на некоторых участках тела (область ягодиц), поскольку кожа не подвергается внешним воздействиям, или цвет её изменяется под воздействием солнечных лучей (загар), в результате усиленной пигментации под влиянием гормонов, стимулирующих меланоциты.
Система меланоцитов состоит из самих меланоцитов (отросчатые клетки, функционально связанные с некоторыми кератиноцитами в соотношении 1:36), локализующихся на границе дермы и эпидермиса, в волосяных луковицах, увеальном тракте, пигментном эпителии сетчатки, внутреннем ухе и мягкой мозговой оболочке. Эта система аналогична хромаффинной системе, клетки которой также являются производными нервного гребня и обладают биохимическими механизмами для гидроксилирования тирозина в ДОФА. Однако в хромаффинной системе ферментом служит не тирозиназа, а тирозингидроксилаза, а ДОФА превращается в адренохром, а не в тирозиномеланин.
Девочка-альбинос из Гондураса Альбинос из Нигера У человека тирозиназа (медьсодержащая оксидаза) активирует процесс гидроксилирования тирозина в ДОФА и дофхинон. Ионы цинка активируют превращение дофахрома в 5,6-гидроксиндол, а меланосомы содержат цинк в высокой концентрации.
Пигментация зависит от четырёх факторов: образования меланосом, их меланизации и секреции, непостоянной агрегации и разрушения меланосом во время их перехода в кератиноциты.
В увеальном тракте и пигментном эпителии сетчатки меланин защищает глаз от видимой и длинноволновой части лучистой энергии, тогда как ультрафиолетовая радиация задерживается роговицей.
У человека система защиты от ультрафиолетового излучения высоко развита, воздействие этой части электромагнитного спектра ведёт к активации сложного механизма (загар) образования плотных, содержащих хромопротеин органелл (меланосомы) и их доставки к эпидермальным клеткам, внутри которых рассеивают и абсорбируют ультрафиолетовые лучи, удаляют обладающие повреждающим действием свободные радикалы, образующиеся в коже в результате воздействия ультрафиолетовой радиации.
Глазокожный альбинизм 1 ГКА — это расстройство, которое появляется в результате мутации в гене тирозиназы, который находится на 11 хромосоме (band 11q14-21). Несколько разных типов мутаций гена тирозиназы (missense, nonsense, и сдвиг рамки считывания) ответственны за появление двух типов ГКА (ГКА 1А и ГКА 1В). Мутация может привести к тому, что тирозиназа будет отсутствовать вовсе или будет производиться пониженный уровень тирозиназы. В первом случае это будет ГКА 1А, а во втором — ГКА 1В.
Важная отличительная характеристика ГКА 1 — это наличие видимой гипопигментации при рождении. Большинство людей с ГКА 1 (особенно ГКА 1А) имеют белые волосы, молочно-белую кожу и голубые радужки при рождении. Радужка может быть голубой и очень светлой, она пропускает свет и в окружающем свете или при ярком освещении может приобретать розовый и красный оттенки. Однако, с возрастом радужка обычно становится более темной и ее способность пропускать свет может снизиться.
Глазокожный альбинизм 1 А ГКА 1А (классический тирозиназо-отрицательный ГКА) — самая тяжелая форма глазо-кожного альбинизма. Он появляется в результате таких мутаций как nonsense, ошибка рамки считывания, и missense гена тирозиназы на хромосоме 11 (band 11q24). Эти нульмутации продуцируют абсолютно неактивный фермент тирозиназу, что ведет к полному отсутствию производства пигмента меланина в течение всей жизни пациента. Типичный фенотип — это белые волосы и кожа, и голубая полупрозрачная радужка. На коже нет никаких пигментных изменений, однако могут быть беспигментные невусы. Из-за отсутствия пигментации кожа таких альбиносов не способна загорать. Также повышен риск появления солнечных ожогов и рака кожи. Такой фенотип встречается одинаково во всех этнических и возрастных группах. Острота зрения обычно снижена и составляет около 20/400 (0,05 в десятичной дроби, используемой в России, что соответствует 5 % от нормы). В этом подтипе светобоязнь и нистагм наиболее выражены. Анализ волосяных луковиц на тирозиназу обычно отрицательный.
Глазокожный альбинизм 1 В ГКА 1В (yellow mutant OCA, Amish albinism, xanthous albinism) — продукт мутации гена тирозиназы, который приводит к снижению активности фермента тирозиназы. На сегодняшний день найдено 55 мутаций гена тирозиназы, которые вызывают ГКА 1В. Эти разные мутации ведут к различному снижению активности тирозиназы и являются основной причиной различий в пигментации у альбиносов с ГКА 1B. Различия в пигментации могут варьировать от очень слабой кожной пигментации до почти нормальной. Случается, что кожа человека с альбинизмом может приближаться по интенсивности пигментации к норме и это может привести к ошибочному диагнозу глазного альбинизма (ГА). У таких пациентов пигмент при рождении совершенно отсутствует, что может помешать отличить ГКА 1В от ГКА 1А. Однако, поскольку некоторая тиразиназная активность все же присутствует, у некоторых людей пигментация волос, кожи и глаз с возрастом может увеличиться, а кожа может начать загорать на солнце.
У пациентов быстро накапливается желтый пигмент в волосах в первые несколько лет жизни, потом пигмент продолжает накапливаться медленно, преимущественно желто-красный феомеланин в волосах, глазах и коже. Интересно, что пациенты с ГКА 1 В имеют склонность к потемнению ресниц, причем ресницы часто становятся темнее, чем волосы на голове. На радужке появляется светло- или темно-коричневая пигментация, иногда ограниченно по зрачковому краю. Острота зрения колеблется от 20/90 до 20/400 и может повышаться с возрастом. Могут появляться пигментные невусы, однако большинство невусов — беспигментные. Анализ волосяных луковиц на тирозиназу показывает сильно пониженную тирозиназную активность, однако она присутствует.
Температуро-чувствительный альбинизм. Температуро-чувствительный (теплозависимый) альбинизм — это подтип ГКА 1В. Он вызывается мутацией гена тирозиназы, что приводит к появлению температуро-чувствительного фермента тирозиназы. Активность теплозависимой тирозиназы при 37 °C — примерно 25 % от активности нормальной тирозиназы. При меньших температурах ее активность повышается. Фермент неактивен в тех местах, где температура тела высокая (подмышечная область и голова) и активен в более «прохладных» частях тела (руки и ноги). Так как меланин синтезируется только на «холодных» участках тела, волосы на руках и ногах обычно темные, а в подмышечной области и на голове остаются белыми (иногда становятся желтоватыми со временем). У людей с подозрением на ГКА 1А в течение нескольких первых лет жизни — белые волосы и кожа и голубые глаза.
Это может быть потому, что температура младенца более высокая на всей поверхности тела, что ведет к снижению активности тирозиназы и к отсутствию пигмента. Однако с ростом человека кожа становится холодней и со временем в ней появляется пигмент. При этом глаза остаются голубыми, а кожа — белой и неспособной к загару. Глаза теплее кожи и, следовательно, в них пигментация не появляется.
Аллигатор-альбинос Морской ёж Mesocentrotus nudus, альбинос
Глазокожный альбинизм 2 ГКА 2 (тирозин-позитивный ГКА) — это наиболее распространенный тип альбинизма во всех расах. Это заболевание также аутосомно-рецессивное, но локализуется на другой хромосоме, в отличие от ГКА 1 (band 15q11-13). Мутирующий регион также отсутствует при синдроме Прадера-Вилли (Prader-Willi Syndrome — PWS) и синдроме Ангельмана (Angelman Syndrome — AS), объясняя тесную связь ГКА2 и этих синдромов. При ГКА 1 мутация поражает ген, кодирующий фермент тирозиназу, в то время как при ГКА 2 поражается ген, кодирующий P-белок, а синтез тирозиназы остается нормальным. Человеческий P-ген локализуется на линии band 15q11.2-q12 и он идентичен мышиному p-локусу (мутация вызывает редукцию эумеланина, черного пигмента у мышей, приводя к красному окрасу глаз). Считается, что человеческий Р-ген кодирует белок мембраны меланосомы, вовлеченный в переносе тирозина.
Существуют различные вариации фенотипа при ГКА 2, которые варьируют от полного отсутствия пигментации до почти нормального уровня пигментации. Даже если ген, кодирующий фермент — тирозиназу — нормальный, большинство альбиносов второго типа не имеют черного пигмента (еумеланина) в коже, волосах или глазах при рождении. Как результат такого отсутствия пигмента при рождении иногда возможна ошибка в постановке диагноза и путаница с ГКА 1. Как бы то ни было, пигментация постепенно появляется с возрастом. Точный механизм такой задержки пигментации неизвестен. Интенсивность появления пигментации зависит от расовой принадлежности пациента. Как следствие роста ребенка и развития пигментации, повышается также острота зрения (примерно с 0,25 до 0,5).
У европейцев с ГКА 2 количество пигмента при рождении может значительно варьировать. Волосы могут быть бледно-желтого оттенка, или могут быть более темными с рыжим оттенком. Нормальное замедленное созревание пигментной системы может быть причиной сложности в различении между ГКА 2 и ГКА 1. Кожа белая и не загорает. Цвет радужки серо-голубой, а степень пропускания света зависит от насыщенности пигмента. С возрастом пигментация возрастает и в местах, открытых солнцу, появляются пигментные пятна и веснушки. Волосы тоже могут темнеть с возрастом.
У представителей негроидной расы фенотип при ГКА 2 отличается. При рождении волосы обычно желтые и остаются такими на всю жизнь, однако некое потемнение возможно. Кожа белая и не способна к загару. Радужка серо-голубая и у некоторых пациентов возможно появление пигментных пятен.
Коричневый ГКА — подвид ГКА 2, проявляющийся исключительно у представителей негроидной расы. Предполагается, что этот синдром может возникать из-за мутаций P-гена, приводя к уменьшенной активности P-белка. Кожа и волосы светло-коричневые, радужка — серая. Со временем волосы и радужка могут потемнеть, в то время как цвет кожи остается по большей части неизменным. Зрительная система характерна, с точечной и радиальной прозрачностью радужки и гипопигментацией сетчатки. Острота зрения варьирует от 20/60 до 20/150.
Глазокожный альбинизм 3 ГКА 3, ранее известный как красный или рыжий ГКА, вызывается мутацией человеческого гена, ответственного за TRP-1. Этот белок является продуктом коричневого локуса у мышей. Эта мутация приводит к тому, что шерсть у мышей становится коричневой, а не черной. У людей образование TRP-1 не до конца известно. Известно, однако, что он является регулирующим белком в процессе производства черного меланина (еумеланина). Его мутация приводит к последующему нарушению производства тирозиназы и, как следствие, пигмент синтезируется коричневый, а не черный.
ГКА 3 аутосомно рецессивен. Клинический фенотип у африканских пациентов — светло-коричневая или рыжевато-коричневая кожа и волосы, и коричнево-голубые радужки. Зрительная система не полностью соответствует диагнозу ГКА, поскольку у некоторых пациентов отсутствуют прозрачность радужки, нистагм, косоглазие или фовеальная гипоплазия. Нарушений в работе оптических нервов не замечено, означая одно из двух: либо это не настоящий вид альбинизма, либо гипипигментации недостаточно для последовательного изменения развития оптического нерва. Фенотип у европейцев и азиатов в настоящее время неизвестен.
Глазной альбинизм Глазной альбинизм 1 Глазной альбинизм (X-связанный рецессивный ГА/тип Неттелшопа-Фоллса — Nettleshop-Falls type) затрагивает только глаза. У пациентов с ГА 1 нормальная кожа, которая, однако, может быть несколько бледнее, чем у ближайших родственников. Глазные проявляния ГА 1 похожи на ГКА: пониженная острота зрения, ошибки рефракции, гипопигментация фундуса, отсутствующий фовеальный рефлекс, косоглазие, прозрачность радужки и posterior embryotoxon у 30 % пациентов (подразумевается дисгенезис переднего сегмента). Присутствие нистагма иногда приводит к неправильному диагнозу врожденного моторного нистагма.
Локус ГА 1 — это Xp22.3. Поскольку это нарушении рецессивно X-связано, только мужчины болеют, в то время как женщины являются носителями. Следовательно, у мужчин фенотип проявляется полностью, а у женщин-носителей может быть глазное дно с грязного цвета пятнами и гипопигментированными линиями на периферии и прозрачная радужка.
Белок гена ГА 1, называемый ГА1 (также идентифицируемый как GPR143 в Банке Генов) — это специфический белок пигментно-клеточной мембраны, которая представляет рецептор для G белка. (G protein-coupled receptors — GPCR). Однако, в отличие от прежде описанных GPCR, ГА 1 не локализован на плазменной мембране, а расположен на внутриклечточных органелах: лизосомах и меланосомах. Эти уникальные свойства говорят о том, что ГА 1 представляет 1-й описанный до сих пор пример эксклюзивной внутриклеточной GPCR и регулирует биогенезис меланосом путем перевода сигналов из полости органелл в цитоплазму.
Биопсия кожи носителей и больных с ГА 1 обычно показывает присутствие макромеланосом, которые помогают в диагностике ГА 1. Считается, что ген ГА 1 кодирует гликобелок, необходимый для созревания меланосом, поскольку макромеланосомы формируются, когда у премеланосом не получается отделиться от эндоплазматического ретикулума (ЭПР) (Golgi).
Аутосомально-рецессивный глазной альбинизм (АРГА) АРГА был впервые описан в 1970-е, основываясь на нескольких семьях, в которых дети у нормально пигментированных родителей имели все признаки ГА, но при этом не имели нормальную пигментацию кожи АРГА был классифицирован как аутосомально-рецессивный из-за того, что болезни были подвержены представители обеих полов. Однако, было доказано, что АРГА не является отдельной болезнью. Фактически, генетический анализ показал, что некоторые пациенты с диагнозом АРГА имели также нарушения гена тирозиназы или P-гена. Из всех пациентов с диагнозом АРГА, 14 % имели мутацию гена тирозиназы на хромосоме 11, превращая болезнь в ГКА 1. Другие 36 % имели нарушения P гена на хромосоме 15, превращая болезнь в ГКА 2. 50 % не имели нарушений ни в гене тирозиназы, ни в P гене.
Другие заболевания, тесно связанные с альбинизмом. Тесная связь с ГКА 2. Синдром Прадера-Вилли (PWS) и синдром Ангельмана (AS) вызываются делецией части 15q11-13 хромосомы, того самого участка, ответственного за ген P-белка. В ГКА 2 мутация гена P близка к участку гена PWS или AS. Около одного процента пациентов с ов с PWS и AS имеют ГКА 2. Как PWS, так и AS вызываются одинаковой хромосомной делецией, но каждый из них имеет свой отдельный фенотип, благодаря геномному импринтингу. Если делеция происходит в отцовской полосе 15q11-13, то это приводит к PWS. Однако, если та же самая мутация происходит на хромосоме, унаследованной по материнской линии, то это приводит уже к AS. Причина этого неизвестна.
AS — это нарушение развития, выражающееся в задержке в развитии, умственной отсталости, неадекватном смехе, гиперактивности, высунутом языке, редко расставленных зубах, микроцефалии, гипотонии и атаксии. PWS — это системное нарушение, выражающееся в ожирении, гипотонии, гипогонадизме, низком росте, искривленных чертах лица и умственной отсталости.
Тесная связь с ГА 1 Х-связанный ихтиоз, синдром Каллмана (Kallmann), X-связанная рецессивная хондродисплазия punctata, поздненачинающаяся сенсорная глухота, микрофтальмия и линейные нарушения кожи (microphthalmia and linear skin defects — MLS) — все они близко связаны с геном ГА 1. Все эти сопредельные генные синдромы включают нарушения в регионе Xp22.3. Когда пораженный регион включает ген ГА 1, проявляется альбиносный фенотип.
Симптомы, связанные с альбинизмом не из-за тесной связи
Синдром Hermansky-Pudlak (HPS) включает глазо-кожный альбинизм, тромбоцитарный дефицит, и нарушение лизосомально-цероидной аккумуляции, приводящее к накоплению сероида в тканях тела. Это аутомоно-рецессивное наследственное нарушение впервые было описано в Чехословакии Германским и Пудлаком (Hermansky and Pudlak). Этот синдром часто встречается в Пуэрто-Рико. Ген HPS был локализован в band 10q23.1-23.3. Кожная пигментация может варьироваться от полного ее отсутствия до почти нормальной кожи в сочетании с нистагмом, косоглазием, фовеальной гипоплазией, гипопигментацией сетчатки и пониженной остротой зрения. Поздние осложнения HPS включают внутритканевый легочный фиброзис, воспалительные кишечные заболевания, почечную недостаточность и кардиомиопатию, вызванную цероидными отложениями.
Синдром Chediak-Higashi (CHS) — это аутосомно-рецессивное нарушение, сопровождаемое альбинизмом, повышенной восприимчивости к инфекциям и недостатком активности естественных киллеров. Эта редкая болезнь вызывается мутацией в band 1q42.1-q42.2, но точный ген, ответственный за CHS неизвестен. Пигмент волос, кожи и глаз при CHS уменьшен, но пациент обычно не выглядит типичным альбиносом. Цвет волос — белый или светло-коричневый. Цвет кожи — от кремово-белого до грифельно-серого. Радужка пигментирована, нистагм и светобоязнь иногда присутствуют, а иногда — нет.
Глазные особенности, общие для всех видов альбинизма, включают в себя:
Лечение безуспешно. Восполнить недостаток меланина или предупредить расстройства зрения, связанные с альбинизмом, невозможно. Следует рекомендовать больному избегать солнечных облучений и применять светозащитные средства при выходе на улицу: фильтры, солнцезащитные очки или затемнённые линзы. Обычно подобные функции выполняет меланин. Иногда необходимо хирургическое вмешательство, в частности для коррекции глазодвигательных мышц при косоглазии. Развивающиеся патологические изменения в сетчатке и нервах глаза обычно устранить не удаётся.
С целью профилактики передачи аномалии по наследству необходимы медико-генетические консультации.
Традиционно альбинизм классифицируют в зависимости от фенотипических проявлений на две большие категории. Глазо-кожный Альбинизм (ГКА) и Глазной Альбинизм (ГА)
Вследствие последних молекулярно-генетических исследований, классификация альбинизма претерпела некоторые изменения. Теперь наряду с фенотипом стали учитывать и генотип. Это привело к переопределению существующих фенотипических категорий и появлению новых подвидов, основанных на той или иной генетической мутации. Далее приведена современная классификация альбинизма.
ГКА характеризуется отсутствием или уменьшением количества меланина в коже, волосах, зрительной системе (включая зрительный нерв). Недостаток пигмента в коже не только отражается на ее цвете, но и повышает риск возникновения рака кожи.
В некоторых странах альбиносы нередко становятся объектами насмешек, преследований и дискриминации. В Танзании в последние годы более 20 альбиносов стали жертвами верований и суеверий, согласно которым кожа, мясо и кости альбиносов могут быть успешно использованы для лечения всевозможных заболеваний. Эти слухи иногда намеренно распространяются местными знахарями. В результате этих суеверий жизнь многих танзанийцев-альбиносов подвергается ежедневной опасности. Слухи о целебных свойствах альбиносов начали постепенно распространяться и в соседней Кении. В Израиле был случай предоставления убежища семье беженцев из Кот д’Ивуара, в которой родилась девочка-альбинос.
Материал из Медицинская википедии
Аденоиды (лат. adenoides, от др.-греч. ἀδήν — железа и εἶδος — вид; син.: аденоидные разращения, аденоидные вегетации) — патологически увеличенная глоточная (носоглоточная) миндалина, вызывающая затруднение носового дыхания, снижение слуха и другие расстройства.
Разращения миндалины обусловлены гиперплазией её лимфоидной ткани.
Аденоиды
Глоточная миндалина располагается в своде носоглотки и входит в состав лимфаденоидного глоточного кольца (вместе с язычной, трубными и нёбными миндалинами).
При обычном осмотре глотки этой миндалины не видно, для её наблюдения требуются специальные ЛОР-инструменты.
Аденоидные вегетации широко распространены у детей и наиболее часто наблюдаются в возрасте от 3 до 7 лет. Развитию аденоидов способствуют заболевания, вызывающие воспаление слизистой оболочки полости носа и миндалин (корь, скарлатина, грипп, острые и хронические воспалительные заболевания верхних дыхательных путей и др.).
Помимо этого, поверхность аденоидов видна при передней риноскопии (осмотре через нос).
Известны 4 степени развития аденоидов
По другой классификации различают 3 степени гипертрофии аденоидов — 1 степень — глоточная миндалина закрывает одну треть сошника
— 2 степень — глоточная миндалина закрывает две трети сошника
— 3 степень — глоточная миндалина закрывает сошник полностью.
Увеличеный аденоид может вызывать две группы симптомов: 1)Нарушение носового дыхания вследствие закрытия воздухоносных путей на уровне носоглотки 2)Нарушение слуха и предрасположенность к средним отитам. Это происходит, если аденоид закрывает устье евстахиевой трубы, что приводит к нарушению оттока слизи из среднего уха.
Аденоидит — воспаление патологически разращённой (гиперплазированной, гипертрофированной) глоточной (носоглоточной) миндалины (аденоидов). Может встречаться изолированно или в сочетании с воспалением увеличенных нёбных миндалин. Здоровый аденоид выглядит бугристым и «рыхлым», но при этом розовым. Когда аденоид воспален (это называется аденоидит), вследствие отека он становится гладким и ровным, но при этом покрыт гноем.
Лечением занимается ЛОР врач.
Причины для удаления аденоида:
1. Увеличение аденоида более второй степени (если они закрывают просвет носоглотки больше чем на две трети) и связанное с этим нарушение носового дыхания при исключении возможных других причин. К этим причинам относятся: искривление перегородки носа, воспалительный или аллергический отек слизистой оболочки носовых раковин (наиболее частые), а также полипоз, новообразования полости носа (более редкие).
2. Закрытие увеличенным аденоидом выводного соустья евстахиевых труб и связанное с этим нарушение дренажной функции евстахиевой трубы. При этом из среднего уха не выходит слизь, которая там в норме образуется, и скопление этой слизи нарушает проведение звуков. Ребенок начинает хуже слышать, кроме того, такое ухо может быть чаще подвержено воспалениям (средний отит).
Материал из Медицинская википедии
Отит (от др.-греч. οὖς, в род. п. ὠτός — ухо) — ЛОР-заболевание, представляющее собой воспалительный процесс в ухе.
Отитом болеют в любом возрасте, чаще дети. До 3-х лет у 80 % детей отмечается, по крайней мере, один эпизод среднего отита.
Отит бывает наружным (ограниченным и разлитым), средним и внутренним или отит внутреннего уха обычно называется Лабиринтит. Наиболее распространенной разновидностью отита является средний отит.
Основная статья: Наружный отит
Ограниченное воспаление наружного уха чаще представлено фурункулёзом. Разлитое воспаление наружного слухового прохода наблюдается преимущественно при хроническом гнойном отите, вследствие внедрения в кожу и подкожный слой различных бактерий, а также грибковой инфекции. Воспалительный процесс нередко распространяется и на барабанную перепонку.
Основная статья: Средний отит
По скорости развития и длительности течения средние отиты разделяют на:
В зависимости от характера образующегося воспалительного экссудата отиты разделяют на:
Наиболее частыми возбудителями средних отитов являются кокки, в том числе и пневмококки, стафилококки, гемофильные палочки, а также другие патогенные и условно-патогенные бактерии (родов моракселла, ацинетобактер, клебсиелла, синегнойная палочка), активизирующиеся при вирусном или бактериальном воспалении слизистой оболочки носа (таким образом, особенно при хронических отитах, инфицирование может протекать по типу суперинфекции, реинфекции или аутоинфекции).
Механизм проникновения бактериальных возбудителей может быть следующим: при кашле, чихании, особенно при неумелом сморкании, бактерии попадают через слуховую трубу в среднее ухо (по тубарному пути). Значительно реже инфекция попадает в среднее ухо гематогенным путем и в исключительных случаях — через поврежденную барабанную перепонку.
Воспаление среднего уха при инфекционных болезнях редко бывает первичным, чаще оно является осложнением воспалительного процесса в верхних дыхательных путях или осложнении самого инфекционного заболевания. Оно протекает по типу острого катарального отита, евстахиита или в виде гнойного среднего отита. Для гриппа характерно геморрагическое воспаление с кровоизлияниями в барабанную перепонку и сукровичным отделяемым из уха.
Острое воспаление среднего уха — заболевание организма, местным проявлением которого является воспалительный процесс в тканях барабанной полости, слуховой трубы и сосцевидного отростка. Воспаление среднего уха может распространяться на окружающие ткани: кожу наружного уха, сосцевидный отросток, околоушную слюнную железу.
Обычно средний отит при различных инфекционных заболеваниях не ведет к потере слуха. Исключение составляют случаи гнойного среднего отита, когда происходит разрушение морфофункциональных структур среднего уха.
Существуют пять стадий острого воспаления среднего уха:
Гриппозный отит отличается бурным течением с выраженной интоксикацией. При скарлатине отит характеризуется сильными болями в ухе, высокой температурой, обильным гноетечением. Возможны средние отиты как бактериальной, так и вирусной (например, при кори) природы. Больных обычно беспокоят стреляющие боли в ухе. При осмотре обнаруживают признаки воспаления среднего уха, а в запущенных случаях — гноетечение.
Боль в ухе, гнойные выделения из слухового прохода, а также повышенная температура — симптомы острого гнойного среднего отита. Наблюдается повышение температуры, из уха начинает выделяться гной (начало гноетечения связано с прорывом гноя через барабанную перепонку). После окончания выделений состояние больного улучшается, боль стихает. Обычно это ведет к окончательному выздоровлению, но иногда гной не находит выхода, что может вызвать распространение инфекции в полость черепа (возможно развитие менингита, абсцесса мозга).
Необходимо посетить врача сразу при возникновении боли в ухе и в случае, если она не прошла через два дня. Самостоятельное лечение отитов только нетрадиционными методами чревато развитием осложнений. Поэтому лечение этими средствами должно проводиться только с разрешения врача.
При терапии должны учитываются индивидуальные особенности больного, степень выраженности воспалительной реакции, стадии процесса, сопутствующей патологии и степени сенсибилизации организма.
При среднем отите, в зависимости от формы поражения среднего уха лечение может быть консервативным и оперативным.
При наружных отитах целесообразно введение в наружный слуховой проход марлевых турунд, смоченных 70 % спиртом, согревающий компресс, физиотерапевтические процедуры, витаминотерапия. Антибиотики и сульфаниламидные препараты применяют при выраженном воспалении и повышенной температуре. При образовании абсцесса показано его вскрытие. При разлитом воспалении промывают слуховой проход дезинфицирующими растворами.
Общее лечение для среднего отита: постельный режим и полный покой для предупреждения развития осложнений
Консервативная терапия состоит в тщательном и систематическом удалении гноя из уха и применении дезинфицирующих вяжущих средств для воздействия на слизистую оболочку среднего уха.
Местная терапия должна проводиться параллельно с антибактериальной терапией.
Вторым аспектом медикаментозной терапии является устранение болевого синдрома. Для перорального применения рекомендуются препараты, обладающие жаропонижающим, обезболивающим и противовоспалительным действием, способствующие значительному уменьшению отечности слизистой оболочки верхних дыхательных путей.
В связи с тем, что отиты чаще развиваются у ослабленных людей, страдающих выраженным в той или иной степени иммунодефицитом, необходимо проводить также комплекс мер, направленных на стимуляцию защитных сил организма.
У лиц с определённой аллергической настроенностью введение различных медикаментозных препаратов, особенно антибиотиков, должно сочетаться с применением антигистаминных препаратов.
Помимо терапевтических способов, в лечении хронического гнойного отита возможно применение хирургических вмешательств.
При остром среднем отите лазерная терапия гелий-неоновым лазером является составной частью комплексного лечения.
При осложненном лечении острого отита для стимуляции неспецифических иммунологических механизмов реактивности возможно применение ультрафиолетового облучения крови.
Материал из Медицинская википедии
Акромегалия (от греч. ἄκρος — конечность и греч. μέγας — большой) — заболевание, связанное с нарушением функции передней доли гипофиза (аденогипофиз); сопровождается увеличением (расширением и утолщением) кистей, стоп, черепа, особенно его лицевой части, и др. Акромегалия возникает обычно после завершения роста организма; развивается постепенно, длится много лет. Вызывается выработкой чрезмерного количества соматотропного гормона. Аналогичное нарушение деятельности гипофиза в раннем возрасте вызывает гигантизм. При акромегалии отмечаются головные боли, утомляемость, ослабление умственных способностей, расстройство зрения, часто половое бессилие у мужчин и прекращение менструаций у женщин. Лечение — хирургическая операция на гипофизе, рентгенотерапия, применение гормональных препаратов, уменьшающих выработку СТГ (бромокриптин, ланреотид).
Акромегалия
Заболевание вызванной гипер продукцией СТГ. Почти у всех больных выявляются СТГ-секретирующие аденомы гипофиза, происходящие из соматотропных клеток. В подавляющем большинстве случаев опухолевую трансформацию этих клеток провоцируют активирующие мутации гена белка Gsальфа. Мутантный белок Gsальфа непрерывно стимулирует аденилатциклазу, что приводит к усилению пролиферации соматотропных клеток и к усилению продукции СТГ. В редких случаях гиперсекреция СТГ бывает вызвана гиперплазией гипофиза или избыточной секрецией соматолиберина.
Гиперсекреция СТГ у взрослых вызывает акромегалию; гиперсекреция СТГ у детей обычно приводит к гигантизму,а гиперсекреция СТГ на поздних стадиях полового развития (до закрытия эпифизарных зон роста) — к высокорослости.
Характерный внешний вид и анамнез позволяют сразу заподозрить акромегалию. Для подтверждения диагноза проводят следующие лабораторные исследования:
