Материал из Медицинская википедии
Пневмония (др.-греч. πνευμονία от πνεύμων ) (воспале́ние лёгких) — воспаление лёгочной ткани, как правило, инфекционного происхождения с преимущественным поражением альвеол (развитием в них воспалительной экссудации) и интерстициальной ткани лёгкого.
Термин «пневмония» объединяет большую группу болезней, каждая из которых имеет свою этиологию, патогенез, клиническую картину, рентгенологические признаки, характерные данные лабораторных исследований и особенности терапии. Может протекать как самостоятельное заболевание или как осложнение других болезней.
Неинфекционные воспалительные процессы в лёгочной ткани обычно называют пневмонитами или (в случае преимущественного поражения респираторных отделов лёгких) альвеолитами. На фоне подобных асептических воспалительных процессов нередко развивается бактериальная, вирусно-бактериальная или грибковая пневмония.
Основным методом диагностики является рентгенологическое исследование лёгких, основным методом лечения — антибактериальная терапия. Поздняя диагностика и задержка с началом антибактериальной терапии (более 8 часов) ухудшают прогноз заболевания. В некоторых случаях возможен летальный исход.
Пневмония может быть
Кроме того, пневмония может быть односторонней, если поражено только одно лёгкое, и двусторонней, если больны оба лёгких.
Пневмония может быть первичной, если она выступает как самостоятельное заболевание, и вторичной, если она развилась на фоне другой болезни, например, вторичная пневмония на фоне хронического бронхита.
Различают также.
1. Внебольничная пневмония 1.1 с нарушением иммунитета 1.2 без нарушения иммунитета 1.3 аспирационная
2. Внутрибольничная (нозокомиальная) пневмония 2.1 аспирационная 2.2 вентиляционная 2.3 цитостатическая (на фоне приема цитостатиков) 2.4 реципиенты донорских органов
3. Пневмония, связанная с медицинским вмешательством 3.1 частые госпитализации 3.2 гемодиализ 3.3 парентеральное введение лекарств 3.4 Жители домов престарелых
К этой группе можно отнести пневмонии вызванные различными возбудителями, которые имеют различные эпидемиологические, клинические и анатомические проявления, нуждаются в различной терапии и методах профилактики, пневмонию при ВИЧ инфекции и больничную пневмонию.
Заболеваемость пневмонией зависит от многих факторов: уровня жизни, социального и семейного положения, условий труда, контакта с животными, путешествий, наличия вредных привычек, контакта с больными людьми, индивидуальных особенностей человека, географической распространённости того или иного возбудителя.
Пневмония остаётся одной из самых частых причин смерти детей и пожилых людей в наше время, особенно в социальных заведениях (дет. домах, интернатах, местах лишения свободы). Резко увеличивается частота пневмоний у пожилых больных в то время, когда они лечатся в госпитальных учреждениях по поводу другого заболевания. Существуют и резкие различия в этиологии больничной и внебольничной пневмонии.
При пневмонии альвеолы наполняются жидкостью, которая препятствует попаданию кислорода в кровеносный сосуд. Слева нормальная альвеола, наполненная воздухом, справа альвеола наполнена жидкостью (показана чёрным цветом), появившейся при пневмонии. Гистологическая картина пневмонии.
Наиболее частым путём проникновения микроорганизмов в лёгочную ткань является бронхогенный — и этому способствуют: аспирация, вдыхание микробов из окружающей среды, переселение патогенной флоры из верхних отделов дыхательной системы (нос, глотка) в нижний, медицинские манипуляции — бронхоскопия, интубация трахеи, искусственная вентиляция легких, ингаляция лекарственных веществ из обсеменённых ингаляторов и т. д. Гематогенный путь распространения инфекции (с током крови) встречается реже — при внутриутробном заражении, септических процессах и наркомании с внутривенным введением наркотиков. Лимфогенный путь проникновения встречается очень редко. Далее, при пневмонии любой этиологии, происходит фиксация и размножение инфекционного агента в эпителии респираторных бронхиол — развивается острый бронхит или бронхиолит различного типа — от лёгкого катарального до некротического. Распространение микроорганизмов за пределы респираторных бронхиол вызывает воспаление лёгочной ткани — пневмонию. За счёт нарушения бронхиальной проходимости возникают очаги ателектаза и эмфиземы. Рефлекторно, с помощью кашля и чихания, организм пытается восстановить проходимость бронхов, но в результате происходит распространение инфекции на здоровые ткани, и образуются новые очаги пневмонии. Развивается кислородная недостаточность, дыхательная недостаточность, а в тяжёлых случаях и сердечная недостаточность. Больше всего поражаются II, VI, X сегменты правого лёгкого и VI, VIII, IX, X сегменты левого лёгкого. Часто в процесс вовлекаются и регионарные лимфатические узлы — бронхопульмональные, паратрахеальные, бифуркационные.
Дети раннего возраста
Дети школьного возраста
Взрослые
Основные симптомы инфекционной пневмонии
«Типичная» пневмония характеризуется резким подъёмом температуры, кашлем с обильным выделением гнойной мокроты и в некоторых случаях плевральной боли. При исследовании: укорочение перкуторного звука, жёсткое дыхание, усиленная бронхофония, усиленное голосовое дрожание, сначала сухие, а затем влажные, крепитирующие хрипы, затемнение на рентгенограмме. Такую пневмонию вызывают Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae.
«Атипичная» пневмония характеризуется постепенным началом, сухим, непродуктивным кашлем, преобладанием в клинической картине второстепенных симптомов — головной боли, миалгии, боли и першения в горле, слабости и недомогания при минимальных изменениях на рентгенограмме. Этот тип пневмонии вызывают как правило Mycoplasma pneumoniae (микоплазменная пневмония), Legionella pneumophila (легионеллёзная пневмония), Chlamydia pneumoniae (хламидийная пневмония), Pneumocystis jirovecii (пневмоцистная пневмония).
«Вторичная»: аспирационная, септическая, на фоне иммунодефицита, гипостатическая, посттравматическая и др.
Аспирационная пневмония — развивается после вдыхания в лёгкие инородной массы (рвотные массы во время операции, потери сознания, травмы, у новорождённых аспирация амниотической жидкости во время родов), при этом микробы возбудители пневмонии попадают в лёгкие в составе этой инородной массы. Аспирационная пневмония развивается по типу очаговой пневмонии.
Ввиду особенностей развития крупозную пневмонию вполне целесообразно рассматривать как более или менее своеобразную форму пневмонии. При крупозной пневмонии патологический процесс проходит несколько стадий. В I стадии — стадии гиперемии и прилива — воспаление в альвеолах приводит к их расширению и появлению в них экссудата. Во II стадии — стадии опеченения — сначала в альвеолярный экссудат из расширенных сосудов поступают эритроциты. Воздух из альвеол вытесняется. Заполненные фибрином альвеолы придают легкому цвет печени. Эта первая часть второй стадии носит название красного опеченения. Далее в экссудате начинают преобладать лейкоциты. Эта часть второй стадии называется серым опеченением. Последняя III стадия — стадия разрешения: фибрин и лейкоциты в альвеолах рассасываются и частично отхаркиваются с мокротой. I стадия продолжается 2—3 дня, II — 3—5 дней. Разрушение наступает к 7 — 11-му дню болезни.
Возбудителем крупозной пневмонии (плевропневмонии) является пневмококк. Пневмония, вызванная этим микробом, отличается своей масштабностью и тяжестью течения. Начало крупозной пневмонии острое. Температура тела повышается до 39-40 °C. Одышка наблюдается с первых дней болезни. Для этого вида пневмонии характерно поражения одной доли лёгкого, целого лёгкого или обоих лёгких. Чем больше объём поражения лёгких — тем тяжелее протекает процесс. На 3-4 день болезни появляется характерная ржавая мокрота и кашель. При кашле больной жалуется на сильные «колющие» боли в груди со стороны лёгкого, захваченного пневмонией. При очаговой пневмонии боли в груди, напротив, наблюдаются очень редко. При объективном обследовании первая стадия характеризуется сохранением везикулярного дыхания и притупленно-тимпаническим перкуторным звуком. Также выслушивается дополнительный дыхательный шум — крепитация — crepitatio indux. Во второй стадии — дыхание бронхиальное и тупой перкуторный звук. Подвижность нижнего легочного края пораженной стороны снижена. В третьей стадии как и в первой — везикулярное дыхание и притупленно-тимпанический перкуторный звук, а также крепитация — crepitatio redux.
Температура, кашель и выделение мокроты при крупозной пневмонии могут продержаться более 10 дней. На фоне крупозной пневмонии может развиться абсцесс лёгкого, сердечно-лёгочная недостаточность. В лечении бронхопневмонии используют антибиотики, отхаркивающие и муколитические средства.
При крупозной пневмонии патологический процесс проходит несколько стадий:
Пневмония при рентгеновском исследовании:А — Здоровые лёгкие, В — Затемнение на правом лёгком (светлая область на левой стороне снимка).
Краеугольным камнем лечения пневмонии являются антибиотики. Выбор антибиотика осуществляется в зависимости от микроорганизма, вызвавшего пневмонию. Используются также препараты, расширяющие бронхи и разжижающие мокроту — внутрь или в виде ингаляций, кортикостероиды, внутривенные солевые растворы, кислород. Иногда выполняется плевральная пункция и бронхоскопия. Часто используется физиотерапия: уфо, вибрационный массаж, лфк, парафин, озокерит.
При неопределённом типе возбудителя в антибиотикотерапии внебольничной пневмонии применяют сочетание защищённых пенициллинов и цефалоспоринов (то есть антибиотики широкого спектра), макролидов, тиенам меропенем. При неэффективности терапии производят замену антибиотика. Критерием успешности терапии является анализ мокроты и данные рентгенографии грудной клетки.
Вакцинопрофилактика пневмококковых инфекций
Согласно позиции ВОЗ и Российского респираторного общества «Вакцинация — единственная возможностьпредотвратить развитие пневмококковой инфекции». В Российской Федерации 94% от всех этиологически расшифрованных случаев осложненной пневмококковой инфекции у детей приходится на пневмококковую внебольничную пневмонию. Пневмококк является причиной до 76% внебольничных пневмоний у взрослых россиян. Для вакцинации против пневмококковой инфекции лиц старше 2 лет в США с 1983 г., а в РФ с 1999 г. успешно применяются полисахаридные поливалентные вакцины, содержащие антигены 23 серотипов, вызывающих до 90% инвазивных заболеваний пневмококковой этиологии. Вакцинация проводится однократно, с последующей ревакцинацией пациентов из групп высокого риска (старше 65 и иммуноскомпрометированные лица) через 5 лет. Эффективность полисахаридных вакцин достигает 80%, но может быть ниже у пожилых лиц, больных иммунодефицитными состояниями, а также у детей младше 2 лет. Эти вакцины обусловливают формирование Т-независимого В-клеточного иммунитета.
Показания для применения полисахаридной пневмококковой вакцины таковы:
В настоящий момент в РФ зарегистрирована полисахаридная вакцина «Пневмо 23» (Санофи Пастер), проходит регистрацию популярная в США вакцина «Пневмовакс 23» (Мерк энд Ко).
Для детей младше 2 лет применяют конъюгированную с белком 7, 10 или 13-валентную пневмококковую вакцину. Она содержит антигены соответственно 7,10 или 13 инвазирующих пневмококков, обусловливающих 80% всех пневмококковых инфекций у детей в развитых странах. Вакцина формирует Т-клеточный ответ и высоко иммуногенна. В большинстве развитых стран эта вакцина делается массово по национальным календарям с 2-месячного возраста и до 2 лет, а также детям до 5 лет из в групп риска.
В настоящее время в РФ применяется зарегистрированная конъюгированая пневмококковая вакцина «Превенар» производства компании Вайет (США) и Синфлорикс (производство ГлаксоСмитКляйн, Бельгия ) Надо заметить, что в отличие от США, где включенные в вакцину «Превенар» серотипы 14, 6B, 19F, 18C, 23F, 4, и 9V охватывают 87% изолятов от больных детей, в странах Азии очень актуальны серотипы 1 и 5, а в России — серотипы 1 и 3. Поэтому в РФ детям старше 2 лет и взрослым в группах риска наиболее целесообразно применение полисахаридной вакцины, включающей эти недостающие серотипы.
Вакцинопрофилактика гемофильной пневмонии
Бактерия Haemophilus influenzae типа В (ХИБ-инфекция) — широко распространенный возбудитель тяжелых инфекций, в основном, у детей до 6 лет. Среди осложненных пневмоний в развитых странах удельный вес ХИБ-инфекции составляет 10-24%.
Массовая вакцинация детей против ХИБ-инфекции позволила сократить заболеваемость гемофильными инфекциями с 40-100 на 100 тыс. в 1980 г до 1,3 на 100 тыс. в 1990 г. В развитых и во многих развивающихся странах массовая ХИБ-вакцинация позволила снизить заболеваемость осложненными пневмониями на 20% (напр., в Чили с 5,0 до 3,9 на 1000). Если учесть тот факт, что среди штаммов ХИБ растет устойчивость к антибиотикам, ХИБ-вакцина становится все более актуальной. ВОЗ рекомендует включение ХИБ-вакцины в национальные календари во всех странах, отмечая, что «недостаток данных по заболеваемости не должен препятствовать внедрению ХИБ-вакцин». ХИБ-вакцина рекомендована МЗ РФ для использования там, где для этого есть возможности. В РФ зарегистрированы несколько зарубежных ХИБ-вакцин («Акт-Хиб» фирмы Авентис Пастер, «ХИБЕРИКС» фирмы «Глаксо СмитКляйн» и др).
Эффективность вакцинации полисахаридными вакцинами в РФ показана как в организованных коллективах (в армейских коллективах заболеваемость пневмониями снизилась в 3 раза, острыми бронхитами в 2 раза, острыми средними отитами и синуситами в 4 раза, соответственно), так и для групп риска. Так частота возникновения респираторных заболеваний у часто болеющих детей после вакцинации 23-валентной вакциной пневмококковой вакциной снизилась с 6,54 до 0,67 случаев в год на 1 ребенка, у детей, инфицированных микобактериями туберкулёза, частота пневмоний и бронхитов снизилась в 7 раз по сравнению с контрольной группой, получавшей неспецифическую профилактику респираторных инфекций.
При бронхиальной астме у детей вакцинация 23-валентной пневмококковой вакциной снижала частоту обострений основного заболевания и присоединения респираторных инфекций (триггер бронхиальной астмы) у 60% детей.
Высокая эффективность пневмококковой вакцинации у пациентов с ХОБЛ показана как международными, так и российскими исследованиями (в Челябинске индекс эффективности вакцины у пациентов с ХОБЛ был 4,6). Частота обострений (в том числе пневмоний) у этих больных снизилась в 2,4 раза в течение первого года после вакцинации.
Конъюгированные с белками пневмококковые вакцины значительно снижает риск инвазивных пневмококковых инфекций у детей (в возрасте до 1 года на 82%), а, кроме того, формирует общепопуляционный иммунитет, поскольку именно дети младшего возраста являются основным резервуаром инвазирующих пневмококков. Т.о. в популяциях, где по национальным календарям массово прививаются дети, взрослые болеют гораздо реже.
Серьёзными осложнениями пневмонии могут являться: абсцесс и гангрена лёгкого, плеврит, эмпиема плевры, обструкция, острая дыхательная недостаточность, эндокардит, перикардит, менингит, отёк лёгких, сепсис.
С применением антибиотиков прогноз, как правило, благоприятный. Кишечная флора после приема антибиотиков, в большинстве случаев, восстанавливается самостоятельно и не требует применения препаратов. В случае неадекватной терапии или иммунодефицита пневмония может привести к летальному исходу.
Материал из Медицинская википедии
Влагалище (лат. vagina — ножны, футляр, греч. κόλπος — лоно) — внутренний половой орган женщины, мышечно-эластичное трубчатое образование, расположенное в малом тазу между мочеиспускательным каналом и мочевым пузырём спереди, и прямой кишкой сзади. Его верхняя граница располагается на уровне шейки матки, которую оно охватывает, внизу оно открывается в преддверие влагалища отверстием влагалища. У девственниц это отверстие закрыто девственной плевой. Между передней и задней стенкой влагалища, в результате их соприкосновения, полость влагалища имеет щелевидную форму.
Среднестатистическая длина влагалища составляет от 7 до 12 см. Когда женщина стоит, влагалище слегка изгибается вверх.
Слои стенки влагалища
Стенки влагалища имеют толщину 3 — 4 мм и состоят из трёх слоев:
Стенки влагалища делятся на переднюю и заднюю, которые соединены одна с другой. Верхним концом стенки влагалища охватывают часть шейки матки, выделяя влагалищную его часть и образуя вокруг этой области так называемый свод влагалища. Нижним концом стенки влагалища открываются в преддверие. У женщин, не живших половой жизнью, в этой области по заднему и частично боковым краям располагается тонкая складка дупликатуры слизистой оболочки, имеющая чаще всего полулунную форму, которая называется девственной плевой.
Как правило стенки влагалища имеют бледно-розовый цвет, однако при беременности они становятся ярче и темнее.
Внутренняя поверхность влагалища имеет слабокислую реакцию. Кислая реакция (рН 4,0-4,5) обусловлена присутствием молочной кислоты, образующейся в результате деятельности симбиотических бактерий из рода лактобактерий. Присутствие во влагалище лактобактерий (преимущественно виды Lactobacillus crispatus, L. gasseri, L. jensenii, L. iners, объединяемые собирательным названием «палочки Додерляйна») является естественным здоровым явлением и обозначается термином «естественная вагинальная флора». Жизнедеятельность лактобактерий влагалища препятствуют развитию патогенных микроорганизмов. Субстратом для питания бактерий служит выделяемый слизистой влагалища гликоген.
Влагалище участвует в процессе оплодотворения: выделяющаяся при половом сношении семенная жидкость попадает во влагалище, откуда сперматозоиды проникают в полость матки и труб. Сперма скапливается преимущественно в заднем (наиболее глубоком) своде влагалища, куда направлена и шейка матки со слизистой пробкой в шеечном канале. Указанные пространственные соотношения и физико-химические свойства шеечного слизистого секрета (пониженная вязкость, щелочная реакция и др.) способствуют проникновению сперматозоидов в верхние отделы половых путей, а, следовательно, и процессу оплодотворения.
Так же влагалище участвует в процессе родов: оно образует с шейкой матки родовой канал, через который проходят плод и послед. Беспрепятственное изгнание плода возможно потому, что во время беременности в тканях влагалища происходят физиологические изменения (гипертрофия и гиперплазия мышечных волокон, соединительной ткани, сосудов, серозное пропитывание и разрыхление тканей), в результате которых стенки его становятся эластичными и растяжимыми.
Важной является также барьерная функция влагалища и способность его к самоочищению.
Как уже говорилось выше, влагалище покрыто слоями плоских клеток — многослойным плоским эпителием, который постоянно поддерживается во влажном состоянии благодаря влагалищному отделяемому. Оно имеет белый цвет, состоит из клеток влагалищного эпителия, лактобацилл, имеет нейтральный запах и кислую среду. Многослойный плоский эпителий слизистой оболочки влагалища преграждает путь болезнетворным микробам в подлежащие ткани.
Особое значение имеет способность влагалища к самоочищению, этот процесс регулируется яичниками, выделяющими женские половые гормоны — эстрогены и прогестерон. Под влиянием эстрогенов в клетках многослойного плоского эпителия синтезируется вещество гликоген, из которого затем образуется молочная кислота. Процесс образования молочной кислоты из гликогена происходит при участии молочнокислых бактерий (палочек Додерляйна), при этом влагалищная среда поддерживается в кислом состоянии (рН колеблется от 3,8 до 4,5).
Во влагалище здоровой женщины содержатся преимущественно палочки Додерляйна, а также небольшое количество других микроорганизмов, в том числе стафилококков, стрептококков, дрожжевых грибков, анаэробов. Кислая среда здорового влагалища не позволяет размножаться другим микроорганизмам, даже возбудители гонореи и трихомониаза могут в небольших количествах присутствовать во влагалищной микрофлоре, не приводя к развитию инфекции.
К функциям влагалища относится выведение из организма физиологических влагалищных выделений. Влагалищные выделения состоят из слизи канала шейки матки, секрета желез влагалищной части матки, секрета желез влагалища и смеси нормальной микрофлоры влагалища с отмершими клетками вагинального эпителия. В норме секреция физиологических выделений достигает до 2 мл в сутки. Количество их может меняться в зависимости от фазы менструального цикла. В норме они представляют собой прозрачные или молочного цвета выделения равномерной консистенции без запаха. В период менструации, влагалище служит для выведения менструальных выделений.
Влагалище номинально относится к эрогенным зонам. И многие мужчины считают, что оно чрезвычайно чувствительно и женщина благодаря воздействию на влагалище получает сексуальное удовлетворение. Однако это не совсем так.
Степень чувствительности в глубине влагалища настолько невысока, что менее 14 % женщин вообще способны почувствовать, что к стенкам влагалища прикасались. При этом весьма чувствительной является нижняя треть влагалища, в частности т. н. «Зона Грэфенберга».
Точка G — небольшой участок передней стенки влагалища, расположенный на глубине 5—6 сантиметров, за лобковой костью и уретрой. Получила своё название в 1980-х годах по первой букве фамилии немецкого гинеколога Эрнста Грэфенберга.
G-точка является одной из самых чувствительных эрогенных зон женщины. Мануальное воздействие на эту точку может доставить женщине приятные ощущения и довести её до оргазма. Для воздействия на G-точку также выбираются сексуальные позиции, которые обеспечивают наиболее тесное соприкосновение полового члена мужчины с передней стенкой влагалища женщины.
Несмотря на то, что большинство современных сексологов описывает в своих трудах точку G, гинекологи не только не имеют единого мнения о месте расположения Точки G, но и само существование такой зоны ставят под сомнение, т.к. до сих пор не было проведено научных исследований ввиду сложности таких исследований для испытуемых.
При половом возбуждении во влагалище происходят следующие процессы: начинается пропотевание транссудата из венозных сосудов стенок влагалища и выделение секрета бартолиновыми железами и железами преддверия влагалища, вследствие чего оно становится влажным, что облегчает введение полового члена. Наружные половые органы женщины при этом становятся чувствительными к тактильным раздражениям, что вызывает специфическое психическое ощущение полового возбуждения. В процессе полового акта объём влагалища возле шейки матки увеличивается, создавая тем самым вместилище для спермы. Сужение наружной трети влагалища способствует лучшему ощущению партнёрами друг друга, что ещё больше повышает уровень полового возбуждения.
Развитие влагалища полностью завершается на пятом месяце развития плода. Семьдесят пять процентов влагалища образуется из мюллерова протока, оставшаяся часть (преддверие влагалища) — из мочеполового синуса. К этому моменту мезенхима окружает эти эпителиальные структуры, давая начало развитию мускулатуры полового тракта.
Влагалище у новорождённой имеет длину до 3 см. Его положение с возрастом зависит от постепенного опускания как его, так и мочевого пузыря: изменяется их топографо-анатомическое взаимоотношение. В раннем детском возрасте влагалище с маткой образует тупой угол; его передняя стенка несколько короче задней.
В процессе полового созревания своды влагалища становятся менее глубокими и влагалище постепенно располагается и принимает форму, как у взрослой женщины.
С возрастом эпителий влагалища истончается, обусловлено это изменениями секреции гормонов яичника. Стенки влагалища становятся тоньше, суше и менее эластичными. Наибольшая толщина эпителия отмечается у женщин детородного возраста в середине менструального цикла; при этом в цитоплазме эпителиальных клеток содержится максимальное количество гликогена.
Пороки развития влагалища включают в себя:
Как правило эти пороки сочетаются с пороками развития матки и органов мочевыводящей системы.
Основные заболевания, которым подвержен орган:
В результате недостатка эстрогена стенки влагалища теряют присущую им прежде способность выделять собственную смазку. Складки, прежде позволявшие им растягиваться и сокращаться во время секса, становятся тоньше и суше, более раздражительными, плотными и менее эластичными. Другими словами, происходит их атрофия. Это делает их подверженными хроническому воспалению, поэтому подобное явление получило в медицине собственное название: атрофические вагиниты. Это особое состояние здоровья, а отнюдь не инфекционное заболевание, но оно делает влагалище предрасположенным к ранениям, травматизму, кровотечениям и болям, в особенности после полового сношения, а также снижает его иммунитет к многочисленным болезнетворным инфекциям и микроорганизмам.
Основной метод диагностики заболеваний влагалища это взятие влагалищных мазков для исследования. Вследствие того, что содержимое влагалища включает не только секрет, микрофлору, но и клетки эпителия самого влагалища, клетки из эндометрия тела матки, цервикального канала и из влагалищной порции шейки матки, а также пропотевающие из кровеносных сосудов лейкоциты, изучение влагалищных мазков позволяет получить много информации:
Различают четыре степени чистоты влагалища:
Первые две степени чистоты влагалища встречаются у здоровых женщин, а третья и четвёртая степени свидетельствуют о наличии воспалительного процесса, то есть о развитии первичного или вторичного кольпита различного генеза.
На влагалище производятся следующие операции:
Согласно мифу индейцев варрау, у героя Нахакобони не было детей. Тогда он вырезал фигуру дочери из ствола сливового дерева, и она ожила (ср. Пигмалион). После сватовства герой Солнце получил её в жены. Однако выяснилось, что отец забыл изготовить ей половые органы. Тогда по просьбе мужа птица буниа проткнула нужное отверстие, из которого пришлось извлечь змею. По версии индейцев кубео, вагину пробуравила бабушка героя.
В мифе юрок изготовление влагалища приписывается демиургу Старику-из-за-Океана, которому потребовалось помочь родить девушке, волшебным образом зачавшей от него. В другом мифе юрок Дама-Скат берёт в плен демиурга во время соития (сжимая его пенис бёдрами) и окончательно отдаляет его от мира людей.
В мифе индейцев Томпсон, известном в ряде вариантов, кончик длинного пениса героя-Койота, способный протянуться через реку к девушке, застревает в её влагалище, и лишь позже герою путём обмана удаётся извлечь его оттуда.
В мифе кликитат отмечается цветовой код: у героя (приёмного сына Койота) было семь жён: у Саранчи и Горлицы, которых он особенно любил, вульва имела чёрный цвет, а у пяти Мышей, которыми муж пренебрегал, вульвы были белыми.
«Камасутра» Ватсьяяны Малланаги (III в.) по размеру половых органов выделяет три вида женщин: «газели», «кобылы» и «слонихи», три вида мужчин и соответственно девять видов наслаждений. Лучшим считается «равное» сочетание, но для каждого из видов предлагаются свои рекомендации по способам возлежания.
Согласно психоаналитическому учению З. Фрейда, сексуальная символика сновидений крайне богата. Женские половые органы «изображаются символически при помощи всех предметов, обладающих свойством ограничивать полое пространство, что-то принять в себя». Двери, ворота, рот — символы полового отверстия, а башмак, туфля, очаг — влагалища. Многие подобные метафоры встречаются и в литературных произведениях, начиная как минимум с Песни Песней.
По объективным причинам (являясь внутренним половым органом), влагалище в изобразительном искусстве натуралистическому изображению практически не подвергается (в отличие от фаллоса), обозначаясь, по большей части, каким-либо символом, знаком. В индуистском искусстве это был йони, концепция которого включала не только вагину, но и матку — вместилище зарождающейся жизни. Помимо простейшего знакового обозначения, образом йони в индуистском искусстве стала морская раковина. В том же значении ракушку можно встретить и у некоторых других древних культур, см. например, античную иконографию Рождения Венеры, которое очень часто включает изображение ракушки, или образную систему Японии. Исследователи японского искусства отмечают, что вагина в графике также могла обозначаться кубками и вазами, но наиболее распространённым знаком было изображение длинного рукава (разумеется, с ведущими вглубь проймами). В древнегреческом искусстве, если речь шла о рождении какого-либо персонажа матерью Геей, богиней земли, то он мог изображаться вылезающим из трещины, расщелины в почве. Любовники на гравюре могли быть опознанными по тому, что мужчина просовывал свою руку вглубь рукава женщины. В живописи Нового времени вагина обозначалась символами, близкими к литературным — ими становились тоннель, пещера, полог палатки.
Издавна геометрическим символом вагины является ромб, (очевидно, благодаря своим очертаниям, напоминающим вход, отверстие) и другие, более сложные геометрические фигуры. Как считают знатоки палеолитического искусства, ромб в качестве знака влагалища употреблялся уже тогда.
Органы женской репродуктивной системы
Схематическая анатомия вульвы
Схематичное изображение органов малого таза (вид слева)
Вульва с лобковыми волосами
Материал из Медицинская википедии
Анорексия (др.-греч. α- — без-, не-, ὄρεξις — позыв к еде) — синдром, заключающийся в полном отсутствии аппетита при объективной потребности организма в питании, который сопровождает большинство метаболических заболеваний, инфекций, болезней пищеварительной системы, в частности паразитарных инфекций, а также возникающий по другим причинам. Анорексия может приводить к белково-энергетической недостаточности. Выделяют следующие разновидности синдрома:
Материал из Медицинская википедии
Доказа́тельная медици́на (англ. Evidence-based medicine — медицина, основанная на доказательствах) — подход к медицинской практике, при котором решения о применении профилактических, диагностических и лечебных мероприятий принимаются исходя из имеющихся доказательств их эффективности и безопасности, а такие доказательства подвергаются поиску, сравнению, обобщению и широкому распространению для использования в интересах больных (Evidence Based Medicine Working Group, 1993).
Любой новое направление в медицинской науке и практике должно основываться на соответствующих положениях, объективность которых не должна вызывать никаких сомнений. Создание, изучение и внедрение в клиническую практику лекарственных средств с учетом доказательной медицины способствует формированию основных принципов современной фармакотерапии, таких как эффективность, рациональность, контролируемость, индивидуальность и безопасность
Известно, что многие, даже существующие длительное время медицинские традиции и «общепризнанные методы», до сих пор не были подвергнуты адекватной научной проверке. Постепенно в медицине возникали идеи, повышающие её эффективность — например, «Золотой стандарт терапии» и «Препарат выбора»
Термин Доказательная медицина был предложен группой канадских учёных из Университета Мак-Мастера (1990).
Хотя общепринятого определения термин пока не имеет, но концепции, стоящие за ним, быстро распространяются.
В основе доказательной медицины лежит проверка эффективности и безопасности методик диагностики, профилактики и лечения в клинических исследованиях. Под практикой доказательной медицины понимают использование данных, полученных из клинических исследований в повседневной клинической работе врача.
В большинстве стран стали общепризнанными некоторые правила проведения клинических исследований, изложенные в стандарте GCP (Good Clinical Practice, «Надлежащая клиническая практика»), а также правила производства лекарственных средств (стандарт GMP) и выполнения лабораторных исследований (стандарт GLP).
В начале 1990-х годов предложена рейтинговая система оценки клинических исследований, где с возрастанием порядкового номера доказательности, качество клинических исследовний снижается. Уровни принято обозначать римскими цифрами (I, IIA,IIB,III) или буквами латинского алфавита (А,В,С).
Международная система доказательной медицины развивается в геометрической прогрессии: с момента её становления в начале 90-х годов и по настоящее время число центров, монографий и форумов по проблеме исчисляется десятками, количество публикаций — сотнями. Агентство политики здравоохранения и науки США субсидировало в 1997 сроком на 5 лет 12 таких центров, созданных при ведущих университетах и научных организациях различных штатов; растёт число центров по отдельным проблемам (здоровье детей, первичная помощь, общая практика, психическое здоровье и др.). Общим для всего направления является использование принципа доказательности на любом уровне принятия решений — от государственной программы до назначения индивидуальной терапии.
Крупнейшая мировая организация — Международное Кохрановское (Кохрейновское) Сотрудничество (The Cochrane Collaboration).
Существует большая группа медицинских препаратов, широко используемых только в странах СНГ, терапевтическая эффективность которых не доказана. Эти препараты настойчиво продвигаются фармакологическими компаниями, несмотря на то, что нигде в мире их больше не применяют. Использование таких препаратов возможно только с обязательного информированного согласия больного с их применением.
Материал из Медицинская википедии
СПИД или (Синдром приобретённого иммунного дефицита, синдром приобретенного иммунодефицита, англ. AIDS) — заболевание, которое поражает систему защиты организма от инфекций. Даже самая незначительная инфекция, от которой здоровый организм может легко избавиться, у больных СПИДом может привести к серьезным последствиям. СПИД вызывается вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), который поражает CD4-лимфоциты (клетки, разрушающие инфекционные агенты и возбудителей заболеваний). При снижении числа CD4-лимфоцитов происходит сбой в работе иммунной системы, и у больного начинаются определенные инфекционные процессы и развиваются злокачественные опухоли. Если у зараженного ВИЧ число CD4-лимфоцитов в крови не более 200, это состояние называется СПИД. Эффективность работы иммунной системы при этом снижается. Может пройти около 10 лет от момента заражения ВИЧ до развития СПИДа. Развернутая стадия СПИДа расценивается как неизлечимая и приводит к летальному исходу. Больные умирают в среднем через 5 лет после констатации развернутой стадии СПИДа. ВИЧ можно обнаружить по анализу крови на антитела к вирусу. Анализ на ВИЧ сразу после заражения может давать ложные результаты, так как требуется определенное время для выработки антител к вирусу в среднем от 6 до 12 недель. Иногда положительный результат теста на ВИЧ может быть получен только через 6 месяцев после инфицирования.
Содержание
|
Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД, AIDS по-английски), вызываемый вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), является смертельной болезнью, средств для лечения которой в настоящее время не существует.
Некоторые ученые считают, что вирус ВИЧ был передан от обезьян к человеку примерно в 1926 году. Последние исследования показывают, что человек приобрел этот вирус в Западной Африке. До 1930-х годов вирус никак не проявлял себя. В1959 году в Конго умер мужчина.Позднейшие исследования медиков, проанализировавших его историю болезни, показали, что, возможно, это был первый зафиксированный в мире случай смерти от СПИДа. В 1969 году в США среди проституток были зафиксированы первые случаи болезни, протекавшей с симптомами СПИДа. Тогда медики не обратили на них особого внимания, посчитав редкой формой пневмонии. В 1978 году у гомосексуалистов в США и Швеции, а также среди гетеросексуальных мужчин в Танзании и на Гаити были обнаружены симптомы одного и того же заболевания.
И только в 1981 году Центр по контролю и профилактике болезней (CDC) сообщил о выявлении у молодых гомосексуалистов в Лос-Анджелесе и Нью-Йорке новой болезни. В США было выявлено около 440 носителей вируса ВИЧ. Около 200 из этих людей умерли. Так как большинство больных были гомосексуалистами, новая болезнь получила название «Иммунодефицит, передаваемый гомосексуалистами» (Gay Related Immuno Deficiency – GRID) или «Гомосексуальный рак» (A Gay Cancer).
5 июня 1981 года американский ученый из Центра по контролю над заболеваниями Майкл Готлиб впервые описал новое заболевание, протекающее с глубоким поражением иммунной системы. Тщательный анализ привел американских исследователей к выводу о наличии неизвестного ранее синдрома, получившего в 1982 году название Aquired Immune Deficience Syndrom (AIDS) – синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Тогда же СПИД назвали болезнью четырех «Н», по заглавным буквам английских слов — гомосексуалисты, больные гемофилией, гаитяне и героин, выделив этим самым группы риска для новой болезни.
Иммунный дефицит (снижение иммунитета), от которого страдали заболевшие СПИДом, ранее встречался только как врожденный порок недоношенных новорожденных детей. Врачи установили, что у этих больных снижение иммунитета не было врожденным, но было приобретено в зрелом возрасте.
В 1983 году французским ученым Монтанье была установлена вирусная природа болезни. Он обнаружил в удаленном у больного СПИДом лимфатическом узле вирус, назвав его LAV (lymphadenopathy associated virus).
24 апреля 1984 года директор Института вирусологии человека Мэрилендского университета доктор Роберт Галло объявил о том, что он нашел истинную причину СПИДа. Ему удалось выделить вирус из периферической крови больных СПИДом. Он изолировал ретровирус, получивший название HTLV-III (Human T-lymphotropic virus type III). Эти два вируса оказались идентичными.
В 1985 году было установлено, что ВИЧ передается через жидкие среды тела: кровь, сперму, материнское молоко. В том же году был разработан первый тест на ВИЧ, на основе которого в США и Японии начали проверять на ВИЧ донорскую кровь и ее препараты. В 1986 году группа Монтанье объявила об открытии нового вируса, который получил название HIV-2 (ВИЧ-2). Сравнительное изучение геномов ВИЧ-1 и ВИЧ-2 показало, что в эволюционном плане ВИЧ-2 далеко отстоит от ВИЧ-1. Авторы высказали предположение, что оба вируса существовали задолго до возникновения современной эпидемии СПИДа. ВИЧ-2 был впервые выделен в 1985 году от больных СПИДом в Гвинее-Бисау и Островах Зеленого Мыса. Исследования показали, что обусловленные ВИЧ-2 и ВИЧ-1 заболевания являются самостоятельными инфекциями, так как имеются различия в особенностях возбудителей, клинике и эпидемиологии.
В 1987 году Всемирная Организация Здравоохранения утвердила название возбудителя СПИД – «вирус иммунодефицита человека» (ВИЧ, или в английской аббревиатуре HIV).
В 1987 году была учреждена Глобальная программа ВОЗ по СПИДу, а Всемирной ассамблеей здравоохранения принята глобальная стратегия борьбы со СПИДом. В этом же году в ряде стран внедряется в лечение больных первый противовирусный препарат – азидотимидин (зидовудин, ретровир).
Необходимо подчеркнуть, что ВИЧ и СПИД не синонимы. СПИД – понятие более широкое и означает дефицит иммунитета. Такое состояние может возникнуть в результате самых различных причин: при хронических истощающих заболеваниях, воздействии лучевой энергии, у детей с дефектами иммунной системы и у больных старческого возраста с инволюцией иммунной защиты, некоторых медикаментозных и гормональных препаратов. В настоящее время название СПИД применяется для обозначения только одной из стадий ВИЧ-инфекции, а именно манифестной ее стадии.
ВИЧ-инфекция — новое инфекционное заболевание, называвшееся до открытия ее возбудителя как синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). ВИЧ-инфекция — прогрессирующее антропонозное инфекционное заболевание, с кровоконтактным механизмом заражения, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы с развитием тяжелого иммунодефицита, который проявляется вторичными инфекциями, злокачественными новообразованиями и аутоиммунными процессами.
Источником ВИЧ-инфекции является больной СПИДом человек или бессимптомный вирусоноситель. Основной механизм передачи инфекции – кровоконтактный. Болезнь передается при половых контактах, особенно гомосексуальных; от инфицированной матери к ребенку в период беременности через плаценту, во время родов, при грудном вскармливании от матери к плоду; через бритвенные приборы и другие колюще-режущие предметы, зубные щетки и т. п. Эпидемиологи ВИЧ не допускают существования воздушно-капельного и фекально-орального путей передачи, так как выделение ВИЧ с мокротой, мочой и калом весьма незначительно, а также незначительно и число восприимчивых клеток в желудочно-кишечном тракте и дыхательных путях.
Существует и искусственный путь передачи: при лечебно-диагностических манипуляциях путем проникновения вируса через поврежденную кожу, слизистые оболочки (транс¬фузии крови и ее препаратов, трансплантации органов и тканей, инъекции, операции, эндоскопические процедуры и т. п.), искусственном оплодотворении, при внутривенном введении наркотических веществ, выполнении различного рода татуировок.
В группу риска входят: пассивные гомосексуалисты и проститутки, у которых более вероятны повреждения слизистых оболочек в виде микротрещин. Среди женщин основную группу риска составляют наркоманки, вводящие наркотики внутривенно. Среди больных детей 4/5 составляют дети, матери которых больны СПИДом, инфицированы ВИЧ или принадлежат к известным группам риска. Второе по частоте место занимают дети, которым производили гемотрансфузии, третье – больные гемофилией, медицинский персонал, имеющий профессиональный контакт с кровью и другими биологическими жидкостями ВИЧ-инфицированных пациентов.
Вирус иммунодефицита может существовать в организме человека в течение десяти – двенадцати лет, никак себя не проявляя. А на начальные признаки его проявления многие люди не обращают должного внимания, принимая их за симптомы других, на первый взгляд не опасных заболеваний. Если вовремя не начать процесс лечения, наступает конечная стадия ВИЧ – СПИД. Вирус иммунодефицита может стать базой для развития других болезней, носящих инфекционный характер. Наряду с риском развития СПИДа повышается и риск появления других инфекционных заболеваний.
Лихорадка более 1 месяца, диарея более 1 месяца, необъяснимая потеря массы тела на 10% и более, пневмонии затяжные, рецидивирующие или не поддающиеся стандартной терапии, постоянный кашель более 1 месяца, затяжные, рецидивирующие вирусные, бактериальные, паразитарные болезни, сепсис, увеличение лимфоузлов двух и более групп свыше 1 месяца, подострый энцефалит, слабоумие у ранее здоровых людей.
Последняя стадия – СПИД – протекает в трех клинических формах: онко-СПИД, нейро-СПИД и инфекто-СПИД. Онко-СПИД проявляется саркомой Капоши и лимфомой головного мозга. Нейро-СПИД характеризуется разнообразными поражениями ЦНС и периферических нервов. Что касается инфекто-СПИДа, то он проявляется многочисленными инфекциями.
При переходе ВИЧ в заключающую стадию — СПИД — симптомы заболевания становятся более явными. Человека все чаще и чаще начинают поражать различные заболевания, такие как пневмония, туберкулез легких, вирус герпеса и другие заболевания, получившие название оппортунистические инфекции. Именно они и ведут к самым тяжелым последствиям. В это время вирус иммунодефицита становится тяжелейшим заболеванием. Бывает, что состояние больного настолько тяжелое, что человек даже не в состоянии вставать с постели. Такие люди чаще всего даже не подлежат госпитализации, а находятся дома под присмотром близких им людей.
Основным методом лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение антител к вирусу с помощью иммуноферментного анализа.
На современном этапе развития медицины лекарства, способного полностью вылечить это заболевание, не существует. Однако, при своевременном начале лечения ВИЧ можно надолго отодвинуть момент перехода вируса иммунодефицита в развитие СПИДа, а следовательно и продлить более-менее нормальную жизнь больному.
Уже разработаны схемы лечения, которые могут существенно замедлить развитие заболевания, а так как инфекция протекает в большинстве случаев длительно, то можно надеяться на создание за это время эффективных лечебных средств.
